Fizjologia dekompresji: Różnice pomiędzy wersjami

Aktualna wersja na dzień 17:45, 18 sty 2016

Minęło ponad 140 lat od chwii, gdy fizjologowie rozpoczęli badania nad chorobą dekompresyjną (decompression sickness - DCS), bolesną przypadłością po raz pierwszy stwierdzoną u górników pracujących w kopalniach, w których sztucznie podnoszono ciśnienie. Później choroba dekompresyjna wystąpiła u robotników pracujących przy budowie mostów w kesonach ze sprężonym powietrzem, umieszczonych na dnie rzek.

Pierwsi fizjologowie stwierdzili, że pod zwiększonym ciśnieniem azot gazowy przechodzi do roztworu w ciele, a potem, po spadku ciśnienia, może wydzielać się w postaci pęcherzyków i powodować chorobę dekompresyjną – jednak wciąż byli zdezorientowani. Dlaczego niektóre rodzaje ekspozycji na azot pod zwiększonym ciśnieniem (podczas nurkowania, lub pracy w warunkach podwyższonego ciśnienia) powodowały DCS, a inne nie? Dlaczego ekspozycja w takich samych warunkach u jednych osób powodowała chorobę dekompresyjną, a u innych nie?

W miarę uzyskiwania wyników kolejnych badań, pierwsi naukowcy zajmujący się dekompresją zrozumieli wiele aspektów reakcji organizmu na azot i inne rozpuszczone gazy obojętne, jednak wciąż zadawali nowe pytania. Czy pęcherzyki mogą się wytworzyć bez wywoływania choroby dekompresyjnej? W jakiej formie organizm wydziela rozpuszczone gazy obojętne – jako pęcherzyki, z roztworu, czy też w obu postaciach? Jak unikać choroby dekompresyjnej? Nawet dzisiaj, odpowiedzi na wiele z tych pytań nie są do końca znane, chociaż wiemy znacznie więcej na temat zachodzących w organizmie procesów, a stan naszej wiedzy wciąż się rozszerza. Badania nad fizjologią dekompresji zajmują się między innymi sposobem pochłaniania i usuwania z organizmu rozpuszczonych gazów, jak również procesami zachodzącymi w organizmie, gdy rozpuszczone gazy zaczną powodować problemy – czyli spowodują chorobę dekompresyjną. Zajmują się też modelowaniem procesów zachodzących podczas dekompresji – co jest jedynym sposobem zapobiegania DCS (oprócz wstrzymania się od nurkowania!). Omówimy bliżej modele dekompresyjne po zapoznaniu się ze znanymi i teoretycznymi procesami zachodzącymi w organizmie nurka.

Transport gazów w organizmie

Absorpcja gazów obojętnych

Gdy jesteś wystawiony na zwiększone ciśnienie podczas nurkowania (lub z innej przyczyny), azot i/lub inne gazy obojętne rozpuszczają się w twoich tkankach, co jest bezpośrednią konekwencją prawa Henry'ego, omówionego w Części IV. Prawo Henry’ego stanowi, że w stanie równowagi ilość gazu rozpuszczona w cieczy jest wprost proporcjonalna do ciśnienia parcjalnego tego gazu. Ciało ludzkie jest w przeważającej części złożone z cieczy, dlatego gazy rozpuszczają się w nim podobnie jak w wodzie. Ponieważ jednak ciało ludzkie ma skomplikowaną budowę, rozpuszczanie się gazów w tkankach jest bardziej skomplikowane niż ich rozpuszczanie w wiadrze wody.

Z punktu widzenia fizjologii nurkowania rekreacyjnego, prawo Henry'ego dotyczy przede wszystkim dwóch fizjologicznie obojętnych gazów – azotu i helu. Tlen również rozpuszcza się w tkankach pod ciśnieniem, jednak w granicach limitów dozwolonych ze względu na jego toksyczność nie stwarza problemów dekompresyjnych, ponieważ tkanki metabolizują tlen lub w inny sposób z nim reagują. Inne gazy w powietrzu istnieją w ilościach śladowych, i ich absorpcja nie powoduje większych konsekwencji. Jednak ogólne zasady przedstawione w tym rozdziale dotyczą każdego gazu fizjologicznie obojętnego, którym nurkowi zdarzy się oddychać.

Prawo Henry'ego stanowi, że w ludzkim ciele gazy będą się rozpuszczać proporcjonalnie do otaczającego ciśnienia. Załóżmy, że oddychasz powietrzem (21% tlenu, 79% azotu) na powierzchni i z butli nurkowej, chociaż te same zasady dotyczyć będą każdej mieszaniny gazów obojętnych i tlenu. Na powierzchni, przed nurkowaniem, twoje ciało jest wysycone azotem, co oznacza, że tkanki zawierają tyle rozpuszczonego azotu, ile mogą pomieścić pod ciśnieniem atmosferycznym. W miarę zanurzania, gdy ciśnienie wzrasta, twoje ciało przestaje być wysycone, gdyż pod zwiększonym ciśnieniem w tkankach może rozpuścić się więcej azotu z twojej mieszanki oddechowej. Jeśli pozostaniesz na tej głębokości wystarczająco długo, gaz przechodzący do roztworu osiągnie stan równowagi z ciśnieniem zewnętrznym. Twoje ciało będzie znów wysycone pod tym nowym ciśnieniem.

Gaz rozpuszcza się w wiadrze wody poprzez prostą dyfuzję przez powierzchnię wody. W twoim ciele, gaz przechodzi do roztworu przez twoje układy oddechowy i krwionośny. W miarę zanurzania, ciśnienie parcjalne azotu w powietrzu pęcherzykowym wzrasta ponad wartość ciśnienia tego gazu w krwi (ciśnienie azotu już rozpuszczonego), i N2 dyfunduje do krwi przepływającej przez naczynia włosowate płuc, a następnie rozprowadzany jest po ciele przez układ krwionośny. Im wyższa różnica ciśnień (gradient ciśnień) pomiędzy azotem w powietrzu pęcherzykowym a azotem we krwi, tym szybciej azot rozpuszcza się we krwi.

Gdy krew przepływa przez tkanki ciała, ciśnienie azotu w krwi jest wyższe od ciśnienia tego gazu w otaczających tkankach. Dlatego N2 dyfunduje z krwi do tkanek. Jak napisano wcześniej, jeśli nurek utrzymałby stałą głębokość i pozostał tam wystarczająco długo, tkanki w końcu uległyby wysyceniu i stały się niezdolne do absorpcji większej ilości azotu na tej głębokości. Jednak nurkowie rekreacyjni, ale także większość nurków technicznych, komercyjnych, wojskowych i naukowych, zawyczaj nie osiąga pełnego wysycenia tkanek. Aby doszło do całkowitego wysycenia, należałoby spędzić 12 i więcej godzin na danej głębokości.

Gdy wzrasta ciśnienie azotu w tkankach, zbliżając się do ciśnienia otoczenia, gradient ciśnień maleje, i obniża się tempo absorpcji azotu. Teoretycznie, nasycenie wzrasta wykładniczo, czyli tkankom potrzeba znacznie mniej czasu na osiągnięcie 50% saturacji, niż na przejście z 50% do pełnej saturacji. Fizjologowie określają czas potrzebny do osiągnięcia 50% saturacji tkanki teoretycznej jako półokres tkanki, czyli czas jej połowicznego wysycenia. Półokres to czas potrzebny tkance teoretycznej do absorpcji połowy gazu potrzebnego do pełnej saturacji – zatem potrzeba sześciu półokresów do osiągnięcia nasycenia na poziomie 98,4%. Jest to wielkość tak bliska stu procentom, że w modelowaniu dekompresji zazwyczaj traktuje się tkankę, dla której minęło sześć półokresów, jako całkowicie wysyconą. Półokres jest bardzo ważnym pojęciem, do którego wrócimy w rozdziale o modelach dekompresyjnych.

Tempo absorpcji azotu jest różne dla poszczególnych tkanek, a więc mają one różne półokresy. Niektóre dobrze ukrwione tkanki pochłaniają azot szybko, i potrzebują stosunkowo niewiele czasu do pełnej saturacji. Są więc teoretycznie szybkimi tkankami. Inne tkanki są gorzej ukrwione, a do tego mogą rozpuścić wiele azotu zanim osiągną wysycenie; mają one długie półokresy, są więc teoretycznie wolnymi tkankami.

Zauważ, że wielokrotnie użyliśmy słowa „teoretycznie”. Fizjologowie mają świadomość, że ciało nie pochłania i uwalnia gazów obojętnych w tak prosty sposób, jak np. wiadro wody. Wiedzą też, że ciało ludzkie zbudowane jest z dużej ilości różnych tkanek i błon o różnym stopniu ukrwienia, i o różnych parametrach jako rozpuszczalniki. Chociaż możemy stwierdzić, że krew i tkanka nerwowa są prawdopodobnie szybkimi tkankami, a tkanki tłuszczowa i kostna są zapewne wolnymi tkankami, nie ma bezpośredniej korelacji pomiędzy konkretnymi tkankami a półokresami. Z tego powodu, możesz słyszeć o „tkankach teoretycznych” (theoretical tissues), „kompartmentach” lub „przedziałach” (compartments), zamiast po prostu o „tkankach” (tissues). Ilość azotu absorbowanego przez tkanki zależy bezpośrednio od głębokości i czasu nurkowania. Im głębiej się zanurzasz, tym większe jest ciśnienie otoczenia i tym bardziej wzrasta gradient ciśnień pomiędzy ciśnieniem azotu w płucach i ciśnieniem azotu w tkankach. Im wyższy gradient ciśnień, tym szybciej azot przechodzi z płuc do krwi i tkanek. Im zaś dłużej pozostajesz pod ciśnieniem, tym więcej czasu ma twoje ciało na absorbcję azotu.

Nie licząc narkozy azotowej, omówionej wcześniej, zwiększone ciśnienie azotu w twoich tkankach nie wywiera istotnych efektów fizjologicznych tak długo, dopóki pozostajesz pod wodą lub, dokładniej, pod ciśnieniem. Jednak gdy się wynurzasz, ciśnienie maleje. Ponieważ twoje ciało absorbowało azot podczas nurkowania, w końcu wynurzysz się na głębokość, na której ciśnienie azotu w tkankach przekroczy ciśnienie otoczenia. Tkanki staną się więc przesycone, czyli będą zawierać więcej rozpuszczonego azotu niż mogłyby utrzymać pod danym ciśnieniem otoczenia. Zgodnie z prawem Henry’ego, azot zaczyna wydzielać się z tkanek i twój organizm zaczyna go usuwać, co rodzi potencjalne problemy związane z możliwością wystąpienia choroby dekompresyjnej.

Eliminacja gazów obojętnych

Zanim jeszcze pierwsi lekarze odkryli, że rozpuszczający się azot (gaz obojętny) jest odpowiedzialny za chorobę dekompresyjną, zauważyli, że choroba rozwija się wtedy, gdy poszkodowany opuszcza strefę podwyższonego ciśnienia, nie zaś wtedy, gdy tam przebywa. Z czasem, fizjologowie rozwinęli teorię, w jaki sposób ciało reaguje na przesycenie. Dzięki eksperymentom, wcześni fizjologowie szybko zauważyli, że ciało może tolerować pewien stopień przesycenia bez występowania komplikacji, lecz jeśli gradient ciśnień pomiędzy ciśnieniem w tkankach a ciśnieniem otoczenia przekroczy określony poziom, rozwija się choroba dekompresyjna. Gdyby nie to zjawisko, nurkowanie byłoby niemożliwe, a przynajmniej bardzo skomplikowane – musiałbyś zredukować ciśnienie gazu obojętnego w tkankach do poziomu ciśnienia atmosferycznego jeszcze przed osiągnięciem powierzchni.

Fizjologia

Historia badań

Hasło główne: Historia dekompresji.
Pierwsze praca na temat oddziaływania podwyższonego ciśnienia na organizmy żywe pochodzi z prac Robert Boyle'a (1670). Następne informacje dotyczące fizjologi a właściwie patofizjologi związanej z podwyższonym ciśnieniem pojawiają się dopiero w zapiskach lekarzy badających górników i robotników pracujących w kesonach w XIX w. W 1878 francuski lekarz Paul Bart opisuje wyniki swych badań nad wypadkami związanymi z tego typu pracami w książce "La Pression Barometrique". Na początku XX w Royal Navy zleca badania nad sposobami bezpiecznej dekompresji prof. J. S. Haldane'owi, który w 1907 r. publikuje wyniki badań wraz z pierwszymi tablicami nurkowymi opartymi na krytyczneym ciśnieniu przesycenia. Kolejnym dużym krokiem było powiązanie krytycznych prężności gazu obojętnego z "tkankami umownymi" (kompartmentami) oraz ciśnieniem otoczenia. Wartości te nazwane M-wartości wprowadził w połowie lat 60-tych Robert D. Workman.

Teorie współczesne

Oryginalna koncepcja Haldane’a dotycząca absorbcji i eliminacji gazów obojętnych okazała się prawidłowa, ale niekompletna. Po nurkowaniu, twój organizm usuwa większą część rozpuszczonego gazu obojętnego przez prostą dyfuzję z tkanek do układu krwionośnego, i na zewnątrz za pośrednictwem płuc. Jednak z upływem czasu fizjologowie zaczęli zdawać sobie sprawę, że czysty model Haldane’a nie opisuje problemu wystarczająco dokładnie. Pierwszym z problemów, które się wyłoniły w efekcie badań nad dekompresją, była kwestia krytycznej proporcji ciśnień, która okazała się znacznie niższa (ponad 200 razy!) od tej, która według fizyków konieczna była do powstania pęcherzyków w czystej wodzie. Zaobserwowano, że w przesyconej tkance faza gazowa tworzy się znacznie łatwiej niż w przesyconej czystej cieczy takiej jak woda. Biorąc pod uwagę warunki panujące w ludzkim organizmie, jest praktycznie niemożliwe, żeby pęcherzyki powstawały w środku cieczy wyłącznie w wyniku jej przesycenia.

Jednak pęcherzyki tworzą się bardzo łatwo w przesyconej tkance dzięki zjawisku nukleacji (nucleation), czyli wzrostowi pęcherzyków powodowanemu przez dyfuzję gazu do już istniejących drobnych kieszonek gazowych. Fizjologowie podejrzewali, że w wielu tkankach znajduje się duża ilość gazowych zarodzi (micronuclei), mikroskopijnych kieszonek gazowych na powierzchni ciał stałych, które mogą służyć jako „nasiona” dla wzrostu pęcherzyków. Jeśli nukleacja byłaby źródłem formowania się pęcherzyków, to ich pewna ilość powinna się tworzyć w organizmie bez wywoływania choroby dekompresyjnej. W początkach lat 70., pierwsze użycie detektora dopplerowskiego przez dr Merril Spencer (Institute of Applied Physiology and Medicine) zrewolucjonizowało badania nad dekompresją. Wykorzystując detektory dopplerowskie, które dzięki ultradźwiękom mogą „śledzić” pęcherzyki przemieszczające się w naczyniach krwionośnych i w sercu, fizjologowie mogli poszukiwać badanych pęcherzyków po nurkowaniach, nawet wtedy, gdy nie występowały symptomy choroby dekompresyjnej. Niemal natychmiast, badania hiperbaryczne wykazały istnienie małych pęcherzyków w krwioobiegu, nawet w sytuacjach, gdy nurkowie nie wykazywali oznak DCS.

Odkrycie tzw. „niemych” pęcherzyków (silent bubbles, nazwanych tak, gdyż nie powodowały DCS) potwierdzało teorię nukleacji, popieraną już wtedy przez wielu fizjologów, i doprowadziło do rewizji poglądów dotyczących sposobów eliminacji przez organizm rozpuszczonych gazów obojętnych oraz gazów obojętnych w fazie gazowej, czyli w postaci pęcherzyków o różnych kształtach i rozmiarach, znajdujących się w tkankach (pęcherzyki w naczyniach włosowatych mają raczej kształt cylindryczny i „kiełbaskowaty” niż sferyczny).

Pomimo różnic pomiędzy modelami fizjologicznymi i teoriami, obecnie niemal wszyscy fizjologowie zajmujący się dekompresją zgadzają się co do tego, że nukleacja odpowiada za tworzenie się pęcherzyków, a pewna ilość fazy gazowej powstaje w ciele praktycznie po każdym nurkowaniu. Drobne zarodzia gazowe wydają się być stabilne w hydrofobowych szczelinach, bądź być stabilizowane przez białka lub inne cząsteczki rozmieszczone na granicy między cieczą a gazem. Zarodzia gazowe mogą się tworzyć w wyniku przemieszczania się powierzchni naczyń względem siebie, przy czym tworzą się strefy niskiego ciśnienia. Jest to tak zwana trybonukleacja (tribonucleation). Kawitacja Reynolda (Reynold’s cavitation), która jest wynikiem przemieszczania się cieczy i powstawania przy tym zawirowań, także może wytwarzać strefy niskiego ciśnienia w których mogą się tworzyć zarodzia gazowe, i jest możliwe że podciśnienie powstające w efekcie pracy mięśni również za to odpowiada.

Liczba zarodzi istniejących w ciele w danym momencie jest nieznana, nie wiadomo też czy ich liczba może zwiększać się z czasem – chociaż wydaje się, że intensywne ćwiczenia powodują ich powstawanie. W każdym razie, podczas dekompresyjnej części nurkowania rozpuszczony gaz będzie dyfundował do zarodzi, powodując ich wzrost – aż do powstania pęcherzyków. W związku z tym, podczas dekompresji nie ma określonego limitu przesycenia, poniżej którego nie powstają nigdy pęcherzyki, a powyżej którego tworzą się zawsze. Zamiast tego, faza gazowa w ciele wzrasta proporcjonalnie do stopnia przesycenia – czasu nurkowania, głębokości, początkowej ilości zarodzi, i do pewnego stopnia tempa wynurzania. Model dekompresyjny – tabela bądź komputer – bierze pod uwagę te parametry.

W przesyconych tkankach, gaz obojętny dyfunduje do zarodzi gazowych, powiększając je, aż uwolnią się od powierzchni tkanek w postaci małych pęcherzyków. Dopóki ilość tak powstałych pęcherzyków jest niewielka, twoje tkanki stopniowo usuwają gaz obojętny przez połączenie dyfuzji gazu rozpuszczonego (oryginalna koncepcja Haldane’a), wychwytywania i dyfuzji mikropęcherzyków w naczyniach włosowatych płuc, oraz redyfuzji gazu z wolnych mikropęcherzyków do krwiobiegu, gdy ciśnienie gazu wokół nich ulega zmniejszeniu.

Pęcherzyki wykrywane przez ultradźwiękowy detektor Dopplera znajdują się w naczyniach żylnych, chociaż początkowo tworzą się w naczynaich włosowatych mięśni i w tkance tłuszczowej. Podczas wzrastania mikropęcherzyków w naczyniach włosowatych podczas dekompresji, powiększają się one i /lub łączą ze sobą aż do chwili, gdy mogą się oderwać, przepłynąć do systemu żylnego i przemieszczać się z krwią, gdzie stają się wykrywalne dzięki detektorowi Dopplera, przykładanemu zazwyczaj w okolicy serca. Przemieszczają się w systemie żylnym aż do płuc, gdzie grzęzną w naczyniach włosowatych. Wtedy gaz z pęcherzyków bez szkody dla nurka dyfunduje do pęcherzyków płucnych, oprócz wyjątkowych sytuacji, gdy pęcherzyki akumulują się szybciej niż mogą być eliminowane (jest to płucna odmiana choroby dekompresyjnej, „the chokes”).

Chorobę dekompresyjną powodują pęcherzyki wzrastające w innych miejscach. Obszarem wzrostu fazy gazowej w największym stopniu odpowiadającej za „krzywiki”, the bends (ból stawów kończyn) są prawdopodobnie ścięgna i więzadła wokół stawów; te pęcherzyki najprawdopodobniej nie powstają w naczyniach włosowatych. Pęcherzyki wykrywalne przy pomocy detektora Dopplera są spokrewnione z pęcherzykami powodującymi bóle stawów, ale niekoniecznie są to te same pęcherzyki. Fizjologowie monitorują pęcherzyki w naczyniach żylnych, próbując odgadnąć, co dzieje się w pozostałych tkankach. Dlatego nie można stosować detektora dopplerowskiego jako „detektora krzywików” u konkretnego poszkodowanego, chociaż to urządzenie jest bardzo użyteczne do oceny dekompresji podczas licznych nurkowań z udziałem wielu nurków.

Fizjologowie generalnie uważają, że profile dekompresyjne powodujące powstawanie drobnej fazy gazowej (z mięśni lub tkanki tłuszczowej) będą powodować wytwarzanie drobnej fazy gazowej także w innych tkankach, jak ścięgna i więzadła. Statystycznie rzecz biorąc, wyniki badań przeprowadzonych na wielu nurkach podczas licznych nurkowań świadczą, że jest to prawdą. Dlatego upowszechniła się ocena harmonogramów dekompresyjnych przy użyciu detektora Dopplera, dzięki której fizjologowie mogą oceniać modele dekompresyjne także wtedy, gdy u stosujących je nurków nie występuje DCS.

Zatem zgodnie z aktualnymi teoriami, organizm eliminuje azot poprzez dyfuzję – tak, jak uważano początkowo. Nie jest to jednak jedyny sposób usuwania gazu, i nie zachodzi bez powstawania pewnej ilości subklinicznych (nie powodujących objawów) pęcherzyków. Narastanie fazy gazowej do pewnego stopnia zachodzi prawdopodobnie podczas fazy dekompresyjnej wszystkich nurkowań. Stosowanie się do tabel bądź wskazań komputera nurkowego nie zapobiega całkowicie powstawaniu pęcherzyków, ale ogranicza ich ilość do poziomu, na którym pozostajesz chroniony od choroby dekompresyjnej. Zatem, nie wystąpią u ciebie objawy i symptomy DCS, choć mogą występować pewne ilości subklinicznych pęcherzyków.

Współczesna teoria dekompresji i modele dekompresyjne koncentrują się na roli tworzenia pęcherzyków w rozwoju choroby dekompresyjnej. Na podstawie danych eksperymentalnych, możliwe wydaje się zredukowanie bądź eliminacja zarodzi gazowych. Eksperymenty nad kompresją, przeprowadzane na żelach agarowych, krewetkach i szczurach, wskazują, że podczas dekompresji tworzy się mniej fazy gazowej, jeśli badany obiekt wcześniej wystawiony był na szybki wzrost ciśnienia. Uważa się, że ten początkowy wzrot ciśnienia może powodować „zgniatanie” zarodzi gazowych i przechodzenie ich do roztworu. Pozostaje mniej zarodzi funkcjonującyh jako „nasiona” dla wzrostu pęcherzyków w fazie dekompresyjnej nurkowania. Inne badania wskazują na rolę zachowań, które mogą zmniejszyć ryzyko choroby dekompresyjnej; jednym z takich ochronnych zachowań jest regularne ćwiczenie.

Matematyczne modelowanie powstawania pęcherzyków jest znacznie bardziej złożone niż modele stosowane przez Haldane’a; może ono jednak znacznie poprawić strategie dekompresji stosowane przez nurków technicznych, komercyjnych i wojskowych. Modele oparte o powstawanie pęcherzyków zapewne nie wpłyną znacząco na bezpieczeństwo w rekreacyjnym nurkowaniu bezdekompresyjnym (i tak cząstotliwość występowania choroby dekompresyjnej jest niższa niż 1%), ale mogą wpłynąć na planowanie nurkowań powtórzeniowych i na procedury związane z wykonywaniem przystanków bezpieczeństwa.